Anamnèse
Un chat européen femelle de 6 mois est présenté en consultation pour abattement et respiration forte depuis la veille. Une stérilisation sous anesthésie générale a été réalisée 48h auparavant.
Examen clinique
A l’examen d’admission l’animal présente une dyspnée expiratoire, un abattement, et une hypothermie à 36,7°C. L’auscultation cardio-pulmonaire révèle des crépitants.
Examens complémentaires
Les radiographies thoraciques (Images 1 et 2) montrent une opacification pulmonaire interstitielle généralisée. Des foyers alvéolaires mal délimités dans le lobe crânial droit et le lobe moyen droit masquent une partie de la silhouette cardiaque. Les vaisseaux pulmonaires sont épaissis. L’ensemble de ces éléments orientent vers un œdème pulmonaire cardiogénique.
Quelques heures après stabilisation (oxygénothérapie, butorphanol 0,2 mg/kg IV, furosémide 2mg/kg IV) une échographie cardiaque est réalisée (Images 3 et 4).
Description
L’échographie cardiaque montre une hypertrophie modérée de la paroi libre et de la paroi septale du ventricule gauche, sans anomalie de la contractilité. L’atrium gauche est discrètement dilaté : AG/AO= 1,81 (valeurs usuelles chez le chat <1,7) (1).
Diagnostic
Vu le contexte et les remaniements modérés observés à l’examen, une hypertrophie myocardique transitoire est suspectée en priorité bien qu’une cardiomyopathie hypertrophique (CMH) primitive ne puisse être exclue avec certitude à ce stade. Un traitement de l’insuffisance cardiaque congestive est mis en place : clopidogrel (18,75 mg/jour) et furosémide (2mg/kg/jour en deux prises).
Suivi
Les radiographies montrent une résolution rapide de l’œdème pulmonaire suite aux traitements initiés.
Le suivi échocardiographique à 1 mois et 2 mois montrent une amélioration progressive de l’hypertrophie myocardique (Image 5). Les traitements sont arrêtés à 2 mois. Au dernier contrôle l’animal ne montre aucun signe de récidive de l’oedème pulmonaire.
Discussion
Le diagnostic différentiel lors d’hypertrophie myocardique chez le chat inclut les cardiomyopathies hypertrophiques primitives (génétiques), les cardiomyopathies hypertrophiques secondaires (hyperthyroïdie, hypertension artérielle systémique, acromégalie), les infiltrations myocardiques inflammatoires (myocardites) ou tumorales (lymphomes). Plus récemment décrites, les hypertrophies myocardiques transitoires félines ont fait l’objet d’une étude rétrospective sur 21 chats (2). Comme dans notre cas, cette affection semble concerner des animaux plus jeunes (médianes 1,7 ans VS 8 ans pour les CMH) (2). Dans la majorité des cas, un évènement particulier a pu être identifié dans les jours précédants la décompensation cardiaque : anesthésie générale, accident de la route, vaccination, morsure, fièvre. En médecine humaine, une cardiomyopathie transitoire avec des critères similaires est décrite suite à une décharge de catécholamines secondaire à un stress important ou lors de phéochromocytomes (Syndrome de Takotsubo). De la même façon, les hypertrophies myocardiques transitoires félines pourraient être secondaires au stress généré par les évènements rapportés.
En comparaison avec les cardiomyopathies hypertrophiques primitives ou secondaires, l’épaississement du myocarde apparait plus modéré (6,8 mm VS 8,1mm lors de CMH) (2) et la dilatation atriale gauche moins marquée (1,8 VS 2,4 lors de CMH) (2). La troponine est généralement élevée lors d’hypertrophie myocardique transitoire, mais cette élévation n’apparait pas suffisamment spécifique pour permettre de les différencier d’une cardiomyopathie hypertrophique. A ce jour le seul élément permettant de différencier une hypertrophie myocardique transitoire d’une cardiomyopathie hypertrophique est son évolution : lors d’hypertrophie myocardique transitoire le pronostic est bon, avec des résolutions spontanées entre 2 et 5 mois après diagnostic (2). Le mécanisme exact de cet épaississement transitoire est encore incertain, parmi les hypothèses un œdème myocardique ou une myocardite aigue semblent les plus probables à ce jour.
Références
(1) Chetboul V et Taton C. Encyclopédie animée d’imagerie cardiovasculaire ultrasonore du chien et du chat. Éd Elsevier.
(2) Novo Matos J et coll. Transient Myocardial thickening in cats associated with heart failure. J Vet Intern Med. 2018; 32: 48-56
